전용근 서울대 교수(생명과학부) 연구팀이 알츠하이머의 새로운 메커니즘을 규명했다.
연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌 조직에서 ‘ALK 단백질’의 양이 늘어나 있는 것을 확인했다. 또한, ALK 저해제를 활용하면 치매 모델 쥐에서 기억력 손상이 억제된다는 사실을 확인했다.
ALK는 자가포식소체 성숙을 방해하고 독성 타우 단백질의 비정상적인 축적 및 응집을 유발하여 알츠하이머병의 신경 기능장애를 유발하는 신규 치매 병 유발자이다.
연구팀은 ALK 막단백질에 의한 ‘자가포식소체’ 조절과 ‘타우 단백질’ 축적의 분자적 메커니즘을 제시했다. ALK 막단백질에 의해 야기되는 신경세포의 병리학적 현상을 규명하였다.
타우(Tau)는 신경세포에서 미소관(microtubule)과 결합하여 이를 안정화시키는 역할을 하는 단백질이다. 병리 조건에서 타우 단백질이 변형·축적되면 알츠하이머 병에서 나타나는 기억력 손상을 일으키며 이 외에도 다양한 종류의 신경질환과 연관되어 있다고 알려졌다.
자가포식소체(Autophagosome)는 세포 내부에서 불필요한 단백질, 바이러스 등 침입자, 노화된 세포 소기관 등을 제거하는 소포체다.
이번 연구는 박지수 연구원과 최현우 연구원이 함께 참여했다.
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