박석희 성균관대 교수(45세, 생명공학전공·사진) 연구팀이 선천면역에 의해 유도되는 염증반응을 억제할 수 있는 새로운 기전을 분자 수준에서 규명했다. 이번 연구는 패혈증이나 천식 같은 과도한 염증 반응에 의해 발병하는 염증성 면역질환의 치료를 위한 새로운 실마리를 찾았다는 의미를 가진다. 박석희 교수의 연구팀은 순수 국내 연구진으로만 구성돼 있다.

박 교수의 연구팀은 선천면역과 염증 유발에 관여하는 ‘톨라이크 수용체 4’(TLR4)의 신호 전달을 담당하는 MyD88 단백질이 항염증활성을 가진 TGF-beta에 의해 선택적으로 분해되고, 이러한 MyD88 단백질의 선택적 분해가 TGF-beta 신호 전달을 구성하는 Smad6 단백질과 상호 작용하는 Smurf 단백질에 의한 유비퀴틴화에 의해 매개되는 것을 처음으로 규명했다. 이 연구 결과는 <네이처>의 자매지 <네이처 커뮤니케이션스> 온라인판 9월호에 게재됐다.

선천면역은 사람이 태어날 때부터 가지고 있는 1차적인 방어체계로, 외부 박테리아나 바이러스의 감염에 대해 인체를 보호하는 역할을 한다. 톨라이트 수용체는 선천 면역을 담당하는 대표적인 신호전달 체계로, 외부 병원체를 인식해 인체에 위험 신호를 알리고 병원체의 제거하는데 관여한다. 그런데 이 톨라이트 수용체에 의한 신호가 비정상으로 활성화 될 때 과도한 염증 반응이 일어나게 되고, 톨라이트 수용체 4가 비정상적으로 활성화 되면 패혈증과 천식 등이 유발되는 것으로 알려졌다.

박 교수는 “이번 연구 결과는 TGF-beta 신호전달을 구성하는 Smad6 단백질을 이용해 패혈증과 천식 같은 염증성 질환의 제어가 가능하다는 것을 시사하는 것”이라며 “현재 Smad6 단백질을 패혈증·천식 치료 등에 사용하기 위한 후속 연구가 진행되고 있다”라고 밝혔다.

김지혜 기자 haro@kyosu.net